Стеатогепатит

Злоупотребление спиртным наносит огромный вред физическому и психическому здоровью человека, накладывает негативный отпечаток на всю его жизнь. Развитие хронической печеночной патологии у алкоголиков наблюдается достаточно часто. Если человек не откажется от дальнейшей «дружбы» с горячительными напитками и не начнет активное лечение, то болезнь будет быстро прогрессировать. Исходом ее станет преждевременная смерть.

Общая информация

Стеатогепатит — медленно развивающееся воспаление клеток печени, сопровождающееся их перерождением в жировую ткань. Патология достаточно широко распространена. Среди лиц, не злоупотребляющих спиртным, обладающих нормальным весом тела, она выявляется у 11–25%. При алкоголизме этот показатель увеличивается до 20–30%, а у страдающих ожирением — до 80–100%.

Болезнь встречается у людей разного возраста, но наиболее часто диагностируется после 50 лет. При отсутствии своевременной адекватной терапии через несколько лет она в каждом втором случае трансформируется в цирроз.

Этиология стеатогепатита

Стеатоз, то есть жировое перерождение печени, вызывается не одной, а сочетанием нескольких причин:

• наследственность — мутация гена C282Y, синдром Вильсона-Коновалова и Тея-Сакса, α-β-липопротеинемия, недостаток арильной дегидрогеназы;
• алкоголизм — образующийся в процессе метаболизма ацетальдегид является крайне токсичным соединением, которое повреждает мембраны гепатоцитов;

• эндокринные заболевания — сахарный диабет II типа, гипертриглицеридемия, ожирение;
• неконтролируемый прием некоторых медикаментов — эстрогенов, кортикостероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств;
• отравление гепатотропными ядами — бледной поганкой, солями бария, хлорированными углеводами и т. д.;
• неправильный рацион — недостаточное содержание белка и/или цинка в еде, голодание, длительное парентеральное питание;
• инфекции — хронические вирусные гепатиты;
• осложнения беременности — тяжелое течение эклампсии, HELLP-синдром.

Нарушение обменных процессов в гепатоцитах нередко наблюдается на фоне заболеваний пищеварительного тракта, например, энтероколита, целиакии, панкреатита.

Патогенез

Стеатогепатит — одна из стадий алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. В патологическом механизме ее развития выделяют две стадии:

1. Накопление липидов в гепатоцитах. К этому предрасполагают избыточное поступление в клетки жирных кислот и замедленная скорость метаболизма. Гепатоциты обладают высокой химической активностью, в результате чего запускаются процессы перекисного окисления.
2. Оксидативный стресс. В печеночной ткани накапливаются свободные радикалы. Они повреждают клеточные структуры, что сопровождается выделением цитокинов — веществ с высокой биологической активностью, способных запускать и поддерживать воспалительный процесс.

При отсутствии терапии патоморфологические изменения прогрессируют. Исходом становятся фиброз, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.

Виды

В основе классификации жировой дистрофии лежит этиологический принцип. В соответствии с этим выделяют несколько форм стеатогепатита:

• алкогольный — развивается преимущественно у мужчин на фоне регулярного употребления токсических доз алкоголя:
• метаболический — в три раза чаще диагностируется у женщин, к его возникновению приводят сахарный диабет, ожирение;
• лекарственный — обычно связан с самолечением гепатотоксичными фармакологическими средствами.

В тех случаях, когда патологический процесс обусловлен воздействием нескольких причин, говорят о комбинированном стеатогепатите.

Клиническая картина стеатогепатита

На протяжении длительного времени стеатоз протекает практически бессимптомно. Только в редких случаях отмечаются дискомфорт и тяжесть в правом подреберье после еды, изжога, тошнота. В дальнейшем общее состояние больных постепенно ухудшается. У них появляются:

• нарастающая слабость;
• снижение умственной и физической трудоспособности;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• необъяснимые перепады настроения;
• пониженное АД;
• периодические обмороки;
• носовые кровотечения.

При выраженном перерождении печеночной ткани наблюдается повышение давления в системе воротной вены — портальная гипертензия. Характерными для данного состояния признаками являются:

• увеличение размеров селезенки;
• отеки нижних конечностей;
• асцит — скопление жидкости в брюшной полости;
• симптом «головы медузы Горгоны» — хорошо заметные расширенные и извилистые подкожные вены, которые расходятся в разные стороны от пупка.

Паренхиматозная желтуха наблюдается крайне редко, что отличает стеатогепатит от других хронических заболеваний гепатобилиарной системы.

Осложнения

Без лечения последствия стеатогепатита всегда серьезные. К ним относятся:

• нарушения водно-электролитного баланса;
• отеки нижних конечностей;
• асцит;
• геморрагические диатезы.

Но самое грозное осложнение — печеночная недостаточность, при которой страдает азотистый обмен. Из-за этого в крови нарастает концентрация аммиака, губительно действующего на нейроны головного мозга. Это приводит к появлению и нарастанию неврологической симптоматики, а в терминальной стадии — к коме.

Примерно у 10% пациентов с тяжелым течением стеатоза развивается злокачественная опухоль — гепатоцеллюлярная карцинома.

Методы диагностики

Длительный латентный период затрудняет своевременную постановку диагноза. Нередко патология выявляется случайно при проведении обследования пациента по какому-либо другому поводу. Предположить воспаление в гепатоцитах на фоне избыточного отложения жира следует у людей с болезнями обмена веществ, алкогольной зависимостью, особенно — при выявлении у них повышенной активности трансаминаз.

В плане диагностики стеатогепатита наибольшую информативную ценность имеют:

1. Биохимия крови. Анализ выявляет повышенную концентрацию АСТ и АЛТ, щелочной фосфатазы, билирубина, триглицеридов и холестерина.
2. УЗИ. При проведении ультразвукового сканирования врач обращает внимание на высокую эхогенность печеночной ткани, неоднородность ее структуры.
3. Статическая сцинтиграфия. Метод основан на внутривенном введении больному радиоизотопного препарата. Затем по специфике его накопления оценивают формы, размеры и топографические особенности исследуемого органа.
4. Фиброэластометрия. Позволяет выявлять очаги фиброзных изменений на самой ранней стадии.
5. Гистология. Путем проведения пункционной биопсии получают небольшой участок ткани печени, который в дальнейшем исследуется в лаборатории. Обнаружение в нем признаков жировой дистрофии и воспаления, тяжей из соединительной ткани позволяет поставить правильный диагноз.
6. Общий анализ крови. Характерное изменение — уменьшение количества тромбоцитов, умеренный лейкоцитоз.
7. МРТ. Обладает высокой чувствительностью, благодаря чему удается выявить жировое перерождение даже совсем незначительного количества клеток — не более 10–15%.

Обязательно проводят дифференциальную диагностику стеатоза с хроническими аутоиммунными и вирусными гепатитами, синдромом Рея, склерозирующим первичным холангитом и рядом других заболеваний. При необходимости гепатолог направляет пациента на консультацию к гастроэнтерологу, онкологу, гематологу, инфекционисту.

Терапия стеатогепатита

Лечение направлено на замедление прогрессирования патологического процесса и коррекцию имеющихся нарушений печеночных функций. В зависимости от этиологического фактора пациентам рекомендуют отказаться от дальнейшего приема гепатотоксичных лекарственных препаратов, постепенно снизить вес тела — примерно на 10% за 6 месяцев.

При стеатогепатите на фоне алкогольной зависимости больным желательно обратиться за наркологической помощью, так как в большинстве случае самостоятельно «завязать» со спиртным они не могут.

Фармакотерапия

Для проведения медикаментозного лечения врачи наиболее часто назначают:

• гепатопротекторы — устраняют последствия оксидативного стресса, способствуют защите мембран от повреждений;
• бигуаниды — подавляют активность синтеза липидов клетками печени, угнетают глюконеогенез;
• инсулиновые сенситайзеры — снижают концентрацию триглицеридов, замедляют прогрессирование патологического процесса.

При наличии показаний в комплексную схему терапии включают и другие препараты — анорексигенные, фибраты, статины и др. При тяжелом ожирении и неэффективности диетотерапии пациентам проводится гастропластика.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания во многом определяется степенью выраженности патоморфологических изменений в печени, наличием сопутствующей патологии. Без лечения спонтанное улучшение отмечается не более чем у 3% пациентов. У лиц с хроническим алкоголизмом заметно быстрое прогрессирование жировой дистрофии с переходом в цирроз в 20–25% случаев.

Специфические меры профилактики заболевания не разработаны. Рекомендуется придерживаться сбалансированного питания, вести активный образ жизни, полностью отказаться от курения и употребления спиртного. Люди, относящиеся к группе риска развития стеатогепатита, должны обязательно находиться на диспансерном наблюдении у гепатолога и гастроэнтеролога.

Литература:

1. Давыдова А. В. — Неалкогольный стеатогепатит: современные данные // Сибирский медицинский журнал, №6, 2006 год.
2. Волчкова Е.В., Лопаткина Т.Н., Сиволап Ю.П., Савченков В.А. — Поражение печени в наркологической практике. Патогенез, клиника, диагностика, лечение — 2002.
3. Подымова С. Д. — Эволюция представлений о неалкогольной жировой дистрофии печени // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология, №4, 2009 год.